从双特异抗体生成，
到神经信号的跨人群基础表征

OFAntibody 将全原子生成从单一抗原—抗体界面扩展到单抗和多种双特异格式。模型通过蒸馏得到的大规模抗原—抗体复合物学习 CDR—表位关系，并加入多组分结构监督与按抗体臂分配热点的路由机制。

作者在纳米抗体与双特异设计基准上评估候选排序、热点覆盖和能量筛选，并比较联合生成与独立设计后拼接。该文是未经同行评审的 arXiv 预印本；结果仍是计算筛选，没有表达、结合、功能或可开发性湿实验验证。

作者通过干预 AlphaFold 3 内部表示并逐层探测 Pairformer，追踪全局蛋白几何何时形成。结果支持一个具体解释：MSA 不只是补充进化统计，而向模型提供可快速转化为折叠拓扑的结构捷径。

删除 MSA 时局部二级结构大体保留而长程拓扑受损；把共享折叠的另一蛋白比对映射到对应位置，仍能显著恢复结构。该文是未经同行评审的 arXiv 预印本；它解释模型内部机制，不等于提出了更准确或更通用的新结构预测系统。

CircuitATLAS 把疾病表型、电生理、神经环路、脑区、细胞类型与分子效应器组织成带来源追踪的知识图谱，再让 Agent 从可测表型逐层推理到干预靶点、治疗可行性和临床约束。作者刻意移除直接的疾病—基因或蛋白边，以降低捷径推理。

系统提出 ATP1A3 作为皮层兴奋性控制点，随后以细胞类型限制的体内实验验证环路响应，并把靶点推进到结构指导的小分子项目。该文是未经同行评审的 arXiv 预印本；单一案例尚不足以证明框架能稳定产生可成药靶点，图谱抽取误差和独立复现仍是关键问题。

ChromaPert 把染色质可及性引入单细胞扰动预测：模型用分子与 DNA 位点先验表示靶点，再结合配对的对照 RNA—ATAC 特征描述细胞状态。响应路由器从对照细胞建立表达偏移库，条件传输流学习剩余扰动变化。

作者在 K562 CAT-ATAC 和 Perturb-Multiome 的未见靶点、未见状态设置中比较预测相关性，并用打乱 RNA—ATAC 配对检验染色质信号贡献。该文是未经同行评审的 arXiv 预印本；证据来自有限数据集的计算回放，尚未证明跨实验平台或新细胞系统的稳健泛化。

这项工作研究 EEG—视频跨模态对齐是否会随受试者数量扩展。作者以同一自然影片刺激训练对比编码器，并比较 EEG 基础模型初始化与随机初始化，重点观察样本规模而非单纯增加模型容量。

结果显示，小队列阶段提升有限，超过一定受试者规模后解码随人数增长，并能迁移到未见影片；基础模型初始化提高了扩展效率。该文是未经同行评审的 arXiv 预印本；结论依赖特定刺激、采集流程和解码指标，不能外推为一般性的脑内容读取能力。

BRAID-fMRI 试图把不同受试者、实验和数据集的视觉 fMRI 映射到同一 CLIP 语义空间。模型以 ROI 为单位编码脑活动，并把同一刺激在不同人和数据集中的重复观测作为多正样本进行对比学习。

作者在八个视觉 fMRI 数据集上测试跨数据集检索、留出数据泛化和语义结构保留，并与池化 CLIP 解码器及岭回归比较。该文是未经同行评审的 arXiv 预印本；跨数据集对齐仍受刺激重叠、ROI 定义和 CLIP 表征偏差限制，也不应解读为临床级读脑。